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Agitación e insomnio en pacientes demenciados |
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Los síntomas de conducta y psicopatológicos de la demencia son un aspecto de gran importancia por la elevada prevalencia y la alteración en la calidad de vida que genera tanto para el paciente como para el cuidador crucial. Actualmente, el abordaje terapéutico pasa por una terapia no farmacológica consistente en terapia conductual-ambiental y se dispone de una serie de fármacos que minimizan los efectos secundarios, consiguiendo un aceptable control de los síntomas.
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SÍNTOMAS CONDUCTUALES Y PSICOLÓGICOS EN LA DEMENCIA

Hasta épocas recientes, cuando se planteaba el estudio de una demencia, los trastornos cognoscitivos que en ella tenían lugar eran los síntomas preponderantes, secundariamente y de soslayo se tenían en cuenta una serie de trastornos no cognoscitivos que se consideraban como algo adicional, denominados de muy diversas formas (agitación, agresividad, trastornos de conducta, trastornos no cognoscitivos, etc.). En 1996, en la Conferencia de Consenso de la International Psychogeriatric Association (IPA), se llega a un acuerdo decisivo, definir y denominar estos trastornos de la forma siguiente: "el término trastornos conductuales debería ser reemplazado por el de síntomas psicológicos y conductuales de las demencias (SCPD), definido del siguiente modo: síntomas de alteración de la percepción, del contenido del pensamiento, el estado de ánimo o la conducta que a menudo se presentan en pacientes con demencia" 1.

Paralelamente al avance en el estudio de las demencias han ido adquiriendo mayor relevancia los SCPD tanto por la elevada prevalencia como por las repercusiones que estos síntomas tienen:

1. Situaciones que empeoran notablemente la calidad de vida del paciente 2.

2. Responsables del empeoramiento de la calidad de vida del cuidador crucial (se han descrito una serie de "estresores" primarios entre los que se encontrarían estos trastornos) 3-5.

3. Repercutir a la hora de su emplazamiento, ya que la aparición de estos síntomas es la principal causa de institucionalización de estos pacientes 6.

4. Por la elevada prevalencia en los escasos estudios de los que se dispone en este momento (tabla 1). La amplitud del rango de prevalencias puede deberse a múltiples sesgos: distintos tipos de demencia, diferente estadio evolutivo, criterios de definición de los síntomas, etc.).







5. Aunque ninguno de ellos es específico de una demencia en concreto, algunos síntomas son característicos de algún tipo de demencia determinado, como sucede con las alucinaciones y la demencia con cuerpos de Lewy 7 o con la depresión y la demencia vascular 8.

No está demostrado que la aparición de los SCPD sea un marcador de mayor mortalidad per se, pero lo cierto es que el padecimiento de estos trastornos determina una mayor morbilidad por las complicaciones a las que pueden dar lugar como, por ejemplo, las caídas, con las repercusiones que éstas tienen en la población anciana, ya que no podemos olvidar que la demencia es una enfermedad cuya incidencia y prevalencia es elevada en este grupo de edad.

Estos trastornos pueden marcar el inicio del proceso, en ocasiones serán los síntomas guía de la enfermedad causal, y habitualmente acompañan la progresión del deterioro cognoscitivo y funcional.

El concepto de estas alteraciones se ha simplificado enormemente hasta quedar reducido al de agitación, pero esto no es más que uno de los múltiples síntomas que se describen en el contexto de las demencias. Su agrupación es compleja, pues algunos de ellos son difíciles de encuadrar, y por este motivo han surgido diversas clasificaciones. Su contenido es muy variado, pudiéndose agrupar como se expone en la tabla 2 9.







Otro modo de agrupar los SCPD puede ser desde un punto de vista sindrómico, distinguiendo en este caso entre un síndrome psicótico, un síndrome depresivo y un síndrome delirante (tal vez ésta sea una clasificación demasiado simplista y con muy poca utilidad en la práctica clínica diaria).

Existe otra clasificación en la que se dividen los síntomas psicológicos y los conductuales en función de la frecuencia con que aparecen, así como la repercusión o tolerabilidad sobre el cuidador (tabla 3) 1.







La aparición de estos trastornos en algún tipo de demencia puede estar relacionada con la fase evolutiva de la enfermedad y, generalmente, son más frecuentes los síntomas psicopatológicos en las primeras fases, apareciendo los síntomas conductuales en las fases más avanzadas de la enfermedad, pero siempre teniendo en cuenta que estamos hablando de unos trastornos que aparecen en el curso de un síndrome con múltiples causas 10.

No se puede dejar de hacer una mención al sustrato en el que tienen lugar los SCPD, y es conveniente aclarar alguna idea que pueda apostar una visión distinta del problema; hablamos habitualmente de demencia sin reparar que el propio concepto supone un primer aserto, el de estar ante un síndrome y por tanto ante multitud de enfermedades -aproximadamente 80- que pueden dar lugar a este tipo de trastornos, y enfermedades tan dispares como la enfermedad de Alzheimer o el hipotiroidismo, cada una con una serie de síntomas acompañantes muy distintos, con una etiopatogenia probablemente diferente y con un tratamiento que tendrá pocos puntos en común.

AGITACIÓN

La agitación es definida por Cohen-Mansfield 11-13 como "la actividad verbal o motora inadecuada asociada a una sensación de tensión interna, que no parece resultado directo de las necesidades básicas del pacientes (alimentación, aseo, etc.) o de un estado confusional que le afecte en ese momento". La agitación en las demencias es un fenómeno complejo y en ocasiones es un término usado como "cajón de sastre" para incluir una amplia variedad de síntomas conductuales que no podríamos considerar en sí mismos como agitación; además, en muchas ocasiones se ha utilizado este término como sinónimo de SCPD, pero aplicándolo de una forma peyorativa, en cuanto a potencialmente agresivo, como riesgo de lesión para el cuidador crucial, estigmatizando de alguna forma al paciente.

Siguiendo a Cohen-Mansfield podemos distinguir tres subtipos de agitación (tabla 4).







En la demencia, la agitación puede comprender un abanico de expresiones, bien como un síntoma más del propio síndrome, o bien como la expresión de otro tipo de trastornos en fases más avanzadas de la demencia, o la forma de manifestar un síntoma provocado por un proceso intercurrente. Entre los factores desencadenantes de agitación se reconocen los siguientes 14: iatrogénicos (tabla 5), infecciones (tracto urinario, neumonía), enfermedades (agudas o crónicas con exacerbaciones), lesiones (fractura de cadera, hematoma subdural, etc.), impacto fecal, cambios ambientales o depresión.







Desde el punto de vista neurobiológico, la agitación se ha relacionado con una disminución en la actividad neuroquímica en el lóbulo frontal y temporal, con una alteración en el metabolismo de diferentes neurotransmisores como GABA, histamina, serotonina y acetilcolina 15.

INSOMNIO

Se considera que la mitad de enfermos con enfermedad de Alzheimer tienen dificultades para conciliar el sueño y dormir adecuadamente, pero no son los únicos trastornos del sueño, también son frecuentes la hipersomnia diurna y las alteraciones conductuales añadidas al insomnio, como son los paseos nocturnos y los trastornos de conducta que aparecen o se acentúan al anochecer (sundown syndrome)16,17.

Realmente las alteraciones conductuales nocturnas suponen un gran estrés en el entorno del paciente, de ahí la importancia de una correcta aproximación a este problema.

En cuanto a los mecanismos implicados en los trastornos del sueño de los pacientes con demencia, parece ser que en la enfermedad de Alzheimer, y en otras demencias también, se produce una alteración profunda de los mecanismos que regulan el sueño (ciclos REM-no REM); esto se traduce en la alteración del ritmo vigilia-sueño, la fragmentación de la etapa de sueño e insomnio 16. Pero, además, debemos insistir, como lo hemos hecho en el caso de la agitación, en que múltiples procesos intercurrentes en los pacientes con demencia pueden estar implicados en sus trastornos del sueño. Estos factores pueden ser físicos, psíquicos (es muy frecuente la aparición de insomnio en la depresión y la ansiedad) o ambientales (horarios de comidas, higiene, etc.).

APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA

Tras la identificación del síntoma y el diagnóstico correcto de la demencia, si es que todavía no está diagnosticada, se nos plantea un dilema: ¿el trastorno que debemos controlar es primario o secundario? No debemos olvidar que el tratamiento variará en función del origen del trastorno ante el que nos encontramos.

Los avances que se han producido en el campo de la neuroquímica han permitido el desarrollo de agentes terapéuticos que permiten un tratamiento más próximo al ideal etiológico 18; por otra parte, en esta década que finaliza han aparecido una serie de fármacos que pueden controlar los síntomas sin los efectos secundarios de sus predecesores, ya que no debemos olvidar que aproximadamente el 90% de la población con demencia tiene una edad por encima de los 65 años, grupo de edad en el que la incidencia de los efectos secundarios de estos fármacos es más elevada que en grupos de edad más jóvenes.

Tratamiento no farmacológico

Las intervenciones no farmacológicas son, en general, de primera elección en el tratamiento de los síntomas psicológicos y conductuales de las demencias (SCPD); sobre todo en aquellos de intensidad leve 19,20.

Entorno ambiental

Determinados factores ambientales pueden suponer intensos estímulos sensoriales en los pacientes con demencia. Se tratará, pues, de crear un ambiente "no estresante", modificando simplemente algunas de estas variables ambientales 21:



- Empleo de iluminación suave y colores tenues, "sosegantes".

- Empleo de absorbentes de sonido tipo alfombras, corchos, etc.

- Añadir una música relajante y adecuada.

- Evitar ruidos intensos, espejos (fuera de vestidores y aseos), timbres, cambios de habitación, etc.

Programas de higiene en el sueño

Para el tratamiento del insomnio se han propuesto una serie de recomendaciones ambientales y conductuales que tratan de reforzar el estado del ritmo circadiano (alterado en los pacientes con demencia). Se intenta mantener la noción temporal, así como mantener las condiciones ambientales más favorables para el sueño. Las recomendaciones del Instituto Nacional de la Salud (NIH) de los EE.UU., incluyen:

- Mantenimiento de un horario regular al acostarse y al levantarse.

- Uso del dormitorio principalmente para dormir.

- Horario regular en las comidas.

- Evitar el alcohol, la cafeína y la nicotina.

- Reducción de la ingesta de líquidos al anochecer.

- Establecer un ritual para la hora de acostarse.

- Minimizar la luz y el ruido al acostarse y durante la noche.

Parece ser que la reducción del tiempo que los sujetos insomnes no demenciados pasan en la cama mejora numerosos indicadores de la calidad del sueño 22, además de aportar otros beneficios generales como evitar el encamamiento, la inmovilidad, etc.

Intervenciones conductuales

En cuanto a las intervenciones conductuales encaminadas a la mejora de estos síntomas (SCPD) el enfoque general más útil es el siguiente 20:

- Identificar el síntoma psicológico o conductual que se pretende corregir: definir claramente el problema en colaboración con el cuidador; es preferible abordar los síntomas de uno en uno.

- Recabar información sobre el SCPD: frecuencia, cuándo, dónde, en presencia de quién, etc.

- Identificar qué sucede antes y después de la aparición del síntoma; es decir, los desencadenantes y los resultados.

- Fijar objetivos realistas y hacer los planes correspondientes.

- Animar a los cuidadores a que se recompensen y compensen a los demás por el logro de los objetivos.

- Evaluar y modificar continuamente los planes.

Estrategias conductuales recomendadas para la agitación y la agresividad<+f"">1<+f"">

- Intervenir cuanto antes.

- Alejar al paciente de situaciones e individuos que le resulten provocadores.

- Animar a los cuidadores a emplear una voz suave y sosegada.

- Abordar al paciente agitado con calma, despacio y por delante.

- Usar el contacto físico con criterio.

- Emplear posturas no amenazantes. Procurar estar al mismo nivel ocular que el paciente.

- Distraer a la persona, ir a otra sala, cambiar de actividades, dejar la situación en suspense, etc.

- Establecer un entorno tranquilo.

- Evitar discusiones y no tratar de razonar con el paciente agitado. Evitar la confrontación.

- Evitar la restricción física siempre que sea posible.

- Dar números telefónicos de urgencia a los cuidadores y familiares, y recomendarles su uso si se sintieran amenazados.

Otras terapias no farmacológicas que van cobrando auge día a día en el abordaje de los trastornos SCPD son la musicoterapia, el toque terapéutico, la orientación en la realidad, la terapia artística y del movimiento, etc.

Tratamiento farmacológico(tabla 6)15,23-28







Antes de iniciar un tratamiento farmacológico siempre deberíamos plantearnos algunas cuestiones como: ¿realmente está justificado para este síntoma?, ¿qué grupo de fármacos es el más adecuado?, ¿cuáles son los efectos adversos potenciales y predecibles del fármaco a utilizar?, ¿cuánto tiempo debe mantenerse el tratamiento?

El empleo de antipsicóticos en pacientes geriátricos es un tema tan controvertido, dado el uso y abuso de los mismos en esta población, que fue necesaria en los Estados Unidos la elaboración de una Ley de Conciliación de Presupuesto General (Omnibus Budget Reconciliation Act, OBRA) de 1987 que incluía una serie de normas establecidas para el uso adecuado de estos fármacos en los ancianos 29.

Neurolépticos(tabla 7)







Clásicos o convencionales (haloperiol, tioridazina, clorpromazina, levopromazina, zuclopentixol, etc.). A pesar de su difundida prescripción y uso, si nos remitimos a la bubliografía científica, no existen demasiados estudios que demuestren una eficacia importante en el tratamiento de los SCPD. Estos estudios demuestran que:

- Es frecuente la aparición de efectos adversos: extrapiramidales (la discinesia tardía es más frecuente en los ancianos, así como babeo, rigidez, acinesia, etc.), especialmente con el uso del haloperidol, hipotensión ortostática, efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria, confusión, etc.), sobre todo con agentes de baja potencia tipo tioridazina o clorpromazina. Otros efectos menos frecuentes son: síndrome neuroléptico maligno, convulsiones, agranulocitosis, ictericia, etc

- Existe un importante efecto placebo 1.

- La eficacia objetiva es muy variable (25-75%).

Haloperidol. Continúa siendo el neuroléptico clásico más usado. Su eficacia, seguridad y manejo lo configuran como un fármaco de gran utilidad. Su margen terapéutico es relativamente amplio con dosis que oscilan entre los 0,5-1,5 mg/día y un máximo de 5 mg/día según los casos. Además, su presentación en solución oral y también parenteral, así como su bajo coste, también facilitan su manejo. Una pauta de inicio eficaz podría ser la administración de 10-20 gotas (1,5-2 mg) en dosis única nocturna e ir aumentando según necesidades hasta un máximo de unas 30-35 gotas.

La limitación de su uso en los pacientes con demencia estaría determinada por la frecuente aparición de efectos extrapiramidales (rigidez, bradicinesia, discinesia, etc.).

Perfenazina. Es también un neuroléptico de alta potencia, no demasiado sedativo y con menos efectos anticolinérgicos que los que comentaremos posteriormente. Se ha usado en el tratamiento de los pacientes con demencia y puede ser útil a dosis iniciales de 2-4 mg/día hasta un máximo de 32 mg/día. Se presenta en comprimidos de 8 mg cada uno.

Zuclopentixol. Es un neuroléptico que ha demostrado su utilidad en la agitación y en las conductas agresivas. Es potente y produce una sedación rápida. Sin embargo, el uso en ancianos está limitado por sus intensos efectos extrapiramidales y la alteración del estado de alerta, con el consiguiente riesgo de caídas. La dosis recomendada en estos pacientes sería entre 5 y 10 mg/día, pudiendo fraccionarse al existir presentación en solución oral (gotas).

Tiapride. Es un neuroléptico tipo benzamida. Algunos autores lo consideran como un neuroléptico atípico por su perfil de acción (antagonista selectivo de los receptores de dopamina D2). A pesar de su escasa actividad antipsicótica se ha demostrado su utilidad en el tratamiento de las "crisis de agitación" en el anciano, produciendo escasa sedación y manteniendo el nivel de alerta. Los comprimidos de tiapride son de 100 mg. También puede administrarse en solución (gotas) a dosis entre 5 y 50 mg/día con un amplio margen de seguridad (1 gota = 0,5 mg) 30.

Clorpromazina, levomepromazina y tioridazina. Fueron hasta hace unos años neurolépticos muy usados en el tratamiento de las afecciones psíquicas de los ancianos, especialmente por su poder sedativo. Sin embargo, hoy día son fármacos de segunda o tercera elección, sobre todo por sus efectos adversos de tipo anticolinérgico y las posibles consecuencias de la hipotensión ortostática en este tipo de pacientes.

Los síntomas anticolinérgicos periféricos son: sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria y visión borrosa; pero, además, existen síntomas anticolinérgicos centrales como alteraciones mnésicas, alucinaciones, irritabilidad, agitación, etc., que pueden empeorar el cuadro de la propia demencia. Estos efectos limitan el uso de estos neurolépticos, a los que se recurrirá en caso de precisar una sedación importante del paciente.

Las dosis iniciales de clorpromazina, tioridazina y levomepromazina, en caso de que se decida su empleo, serán de 5-25 mg/24 h, hasta un máximo de 100-300 mg/día.

Neurolépticos atípicos (risperidona, olanzapina, clozapina) 31. En los años recientes, la introducción de los neurolépticos atípicos ha supuesto nuevas e interesantes opciones en el tratamiento de los SCPD. Estos fármacos, además de bloquear los receptores dopaminérgicos D2, se unen a los receptores 5-HT2 presentando además acción serotoninérgica. En general, presentan una menor incidencia de efectos extrapiramidales y anticolinérgicos, una relativa eficacia y una buena tolerancia. Quizás el diferente sustrato neurobiológico de las alteraciones conductuales en los pacientes con demencia esté relacionado con la mayor eficacia de estos neurolépticos atípicos.

Por el contrario, son fármacos más caros que los neurolépticos clásicos.

Clozapina. Fue el primer neuroléptico atípico en comercializarse (sobre finales de los ochenta o principios de los noventa). Realmente posee una elevada eficacia y se ha mostrado útil en pacientes que no responden a neurolépticos clásicos. Su gran limitación es la posibilidad de producir agranulocitosis, que obliga a controles analíticos regulares y frecuentes. Además, en ancianos produce excesiva sedación e hipotensión postural. Sin embargo, el bajo potencial extrapiramidal hace que pueda ser un fármaco de primera o segunda elección en pacientes parkinsonianos o con trastornos del movimiento que no puedan ser controlados con otros neurolépticos. Las dosis útiles en estos casos varían entre 25 y 100 mg/día.

Risperidona. Su eficacia y tolerancia la han convertido en un neuroléptico de primera línea en el tratamiento de los SCPD. El margen terapéutico es relativamente amplio y se puede iniciar con dosis de 0,5 mg hasta un máximo recomendado de 3-4 mg/día. Existe la presentación en comprimidos y en solución oral. Estudios recientes han demostrado su utilidad en los SCPD 32. En cuanto a sus efectos adversos, es poco frecuente la aparición de extrapiramidalismo, discinesias, sedación o agitación "paradójica".

Olanzapina. Neuroléptico atípico de perfil sedante. Se ha mostrado eficaz en dosis entre 2,5 y 10 mg/día, en administración única nocturna. Por su escasa actividad extrapiramidal es un fármaco especialmente útil en pacientes con demencia por enfermedad de Parkinson y otras subcorticales.

Demencia de cuerpos de Lewy. En el uso de los neurolépticos se hace imprescindible comentar las particularidades de esta demencia, posiblemente la segunda en prevalencia tras la enfermedad de Alzheimer. Se trata de un tipo de demencia caracterizado por la presencia de alucinaciones visuales, cuadros confusionales y frecuentes síntomas psicóticos. Por ello, parece lógico el uso de neurolépticos en estos pacientes; sin embargo, se han publicado estudios en los que se demuestra una susceptibilidad grave e incluso letal con el uso de estos fármacos. De modo que, ante la sospecha clínica de encontrarnos con un paciente que presente una demencia con cuerpos de Lewy, extremaremos la vigilancia al máximo, limitaremos el uso de neurolépticos clásicos y si es necesario se recurrirá a los atípicos a dosis mínimas (0,5 mg de risperidona, 2,5 de olanzapina o 6,25 de clozapina). El tratamiento de elección de los SCPD en estos pacientes son los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) 7,33,34.

Antidepresivos

Aunque pudiera resultar paradójico, el uso de antidepresivos en los casos de agitación por su efecto desinhibidor ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la agitación en pacientes con demencia, quizás en relación con el supuesto déficit serotoninérgico que forma parte de la plurietiología de esta agitación.

Antidepresivos tricíclicos clásicos (clorimipramina, amitriptilina, imipramina, nortriptilina, etc.). Se asocian con frecuentes efectos adversos, sobre todo de tipo anticolinérgico, alteración de la conducción cardíaca, etc. Por ello, deben usarse con cautela. De ellos, los mejor tolerados son la nortriptilina y la imipramina. La dosis inicial de nortriptilina es 10 mg/día hasta alcanzar una dosis de mantenimiento entre 20 y 60 mg/día.

Trazodona. Aunque su mecanismo de acción no es del todo bien conocido, en las demencias parece ser que posee una acción serotoninérgica responsable de su eficacia. Se usa a dosis entre 50 y 100 mg/día, administrados antes de que el paciente se acueste, dado que posee un importante efecto hipnótico, muy útil en muchos casos en los que los SCPD predominan por la noche. A todas estas ventajas hay que añadir su bajo coste.

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) (fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, citalopram y sertralina). Fluoxetina y fluvoxamina ven limitado su uso en ancianos por sus efectos secundarios (digestivos, agravamiento de síntomas y signos extrapiramidales, etc.). Aun así, la fluoxetina es un antidepresivo de primera elección en depresión post-ACV 35. Sin embargo, el resto se han mostrado útiles en el tratamiento de la agitación (recordemos el déficit serotoninérgico como una de sus hipótesis causales). Parece ser que citalopram y sertralina poseen menos interacciones que el resto, lo cual los hace más indicados en estos paciente plurimedicados. La dosis de citalopram inicial sería, en estos casos, de 10 mg/día para aumentar hasta un máximo de 30-40 mg/día (dosis habitual 20 mg/día). El uso de sertralina se inicia con 50 mg/día hasta un máximo de 200 mg/día (dosis habitual 100 mg/día).

Paroxetina. Por su efecto ansiolítico-sedante puede también utilizarse en estos casos, teniendo en cuenta el déficit de atención y la sedación que se pueden deducir de sus propios efectos. La dosis de inicio es de 20 mg/día, que pueden mantenerse o aumentar a 40 mg/día si se considera necesario. Se puede administrar por la mañana o por la noche según el efecto sedativo en cada paciente.

Otros antidepresivos menos utilizados en pacientes con demencia y con menor repercusión en la bibliografía científica, pero que pueden resultar de interés para el tratamiento de la depresión en el anciano son la mianserina y la mirtazapina.

Eutimizantes

Se trata, en realidad, de fármacos antiepilépticos que han demostrado su eficacia en el tratamiento de los SCPD, con buena tolerancia y escasa toxicidad si se comparan con los neurolépticos.

Carbamacepina. A dosis de 100 mg/8 h hasta 200 mg/8 h ha demostrado su utilidad para la agitación secundaria a lesión cerebral y para tratar la agitación en pacientes con SCPD. Sus efectos adversos más frecuentes son el aumento de las transaminasas, la posible leucopenia, el exantema cutáneo, la cefalea y la sedación; pero son "relativamente" controlables gracias a la posible monitorización de sus valores plasmáticos.

Ácido valproico. Usado entre 400 y 1.000 mg/día tiene un efecto similar en el tratamiento de la agitación de los pacientes con demencia. Existe, además, la forma en divalproato de sodio que es mejor tolerada. Como posibles efectos adversos son posibles: sedación, diarrea, temblor, náuseas, ganancia de peso, alopecia y disfunción hepática.

Gabapentina. Es un nuevo fármaco antiepiléptico con efecto estabilizante del ánimo que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de los pacientes con trastorno bipolar (maniacodepresivos) y que parece que puede ser una alternativa a los antiepilépticos clásicos en su uso como etuimizantes en pacientes con demencia 36, dado su escaso potencial de efectos adversos que consisten principalmente en sedación, sin afectación de la función hepática. La dosis inicial del mismo son 300 mg en dosis única nocturna para pasar posteriormente a 300 mg/8 h de mantenimiento. Quizá merezca la pena nombrar la lamotrigina como un fármaco de reciente aparición, de perfil muy similar a la gabapentina y con probable utilidad en las demencias en un futuro próximo.

Ansiolíticos

Se considera que las benzodiacepinas son los segundos fármacos más utilizados para el tratamiento de los SCPD, tras los neurolépticos. Se usan, sobre todo, para el tratamiento de la agitación y de los trastornos del sueño. Sin embargo, sus efectos adversos, como sedación y somnolencia, ataxia, amnesia y confusión, limitan su utilización en los pacientes con demencia. Además, se ha comprobado que el uso de benzodiacepinas aumenta el riesgo de caídas en estos pacientes.

En caso de recurrir al uso de estos agentes, bien como ansiolíticos o como hipnóticos, se usarán las de vida media corta tipo oxacepam o lorazepam durante un tiempo limitado (4-6 semanas), suspendiéndolas de forma gradual. El lorazepam se usa en dosis entre 2 y 2,5 mg/día y puede administrarse de forma sublingual para favorecer una rápida absorción. El oxazepam, más utilizado en países anglosajones, se usa en dosis entre 5 y 20 mg/día. Ambos añaden a su efecto ansiolítico un importante efecto hipnótico.

Sobre la buspirona, ansiolítico no benzodiacepínico, agonista parcial 5HT1a, existen estudios que demuestran su utilidad y buena tolerancia en el tratamiento de la agitación. Sin embargo, otros estudios no han sido concluyentes respecto a su eficacia. Esto hace que la buspirona sea un ansiolítico de segunda elección y con uso limitado para el tratamiento de la ansiedad leve en pacientes con demencia, a dosis entre 20 y 60 mg/día.

Hipnóticos

Al parecer no existen, hasta la fecha, estudios demostrativos del uso de estos fármacos en los pacientes con demencia. En cualquier caso, a corto plazo, es posible obtener un efecto hipnótico beneficioso con fármacos como el zolpidem (5-10 mg/día) y la zoplicona (3,75-7,5 mg/día). Debemos tener en cuenta el riesgo de efectos adversos, como la ataxia e inestabilidad que pueden favorecer las caídas en este tipo de pacientes.

El clometiazol es un hipnótico sedante muy útil, dado su amplio margen de seguridad y sus escasos efectos adversos usado por vía oral. La dosis habitual suele ser 2 cápsulas (192 mg cada una) administradas por la noche. También puede ser de utilidad como coadyuvante de otros fármacos para el tratamiento de la agitación durante el día (de 1 a 3 cápsulas/día, según las necesidades).

En referencia específica a los trastornos del sueño en los pacientes con demencia, debemos considerar siempre la posibilidad de que estos trastornos sean secundarios a una depresión o formen parte de un proceso psicótico; en este caso, los fármacos de elección serán los antidepresivos o los neurolépticos. Debemos recordar que los hipnóticos no benzodiacepínicos (zolpidem, zoplicona) y las benzodiacepinas con efecto hipnótico (lorazepam, oxazepam, etc.) deberían usarse únicamente en tratamientos a corto plazo; si se precisa un tratamiento a largo plazo, pueden ser útiles los fármacos con actividad reguladora del sueño tipo trazodona (50-150 mg/noche). Como hemos comentado, el clometiazol puede ser un fármaco de primera elección para el tratamiento del insomnio en pacientes con demencia.

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE)<+f"">37-40<+f"">

"Aunque los inhibidores de la acetilcolinesterasa están autorizados sólo para el tratamiento de los síntomas cognoscitivos de la DSTA (demencia senil tipo Alzheimer), cada día hay más datos que prueban que los fármacos colinérgicos centrales pueden tener efectos beneficiosos sobre los SCPD, particularmente sobre la apatía, alucinaciones e ideas delirantes (Kaufer et al, 1996) 39".

Autores como Folstein (1997), justifican la utilización de estos fármacos al afirmar que "la reducción significativa de la actividad colinérgica puede acarrear un incremento relativo de la actividad monoaminérgica y provocar síntomas y conductas maníacas o hipomaníacas incluyendo ideas delirantes, alucinaciones y agresividad física" 41.

Parece claro que el tratamiento con estos fármacos además de mejorar la esfera cognoscitiva, también interfiere en la esfera no cognoscitiva, apreciando en la clínica diaria una menor incidencia de SCPD en los pacientes tratados con estas sustancias.

En estos momentos ya aparecen como tratamiento de elección en la práctica totalidad de los SCPD a excepción de la depresión, insomnio e hipersexualidad 42.

En el mercado español están comercializados en este momento tres preparados:

Tacrina. Primer inhibidor de la acetilcolinesterasa cuya efectividad en la enfermedad de Alzheimer ha quedado demostrada. Se absorbe con rapidez y es metabolizada en hígado y origina la venalcrina, como metabolito más importante. Su biodisponibilidad es muy baja y la vida media de eliminación muy corta; su concentración estable en plasma se alcanza a las 24-36 h; su uso está hoy restringido por la necesidad de monitorizar las enzimas hepáticas por sus efectos adversos en el hígado. La dosis es de 40 a 160 mg/día, repartidas en 4 tomas diarias.

Donepezilo. Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa cerebral. Su absorción por vía digestiva es muy rápida, apareciendo un pico plasmático a las 3 horas. Su unión a las proteínas plasmáticas es mayor al 95%, siendo metabolizado en el hígado. La vida media de eliminación es de 70-80 h. Tiene menos efectos secundarios que la tacrina. La dosis es de 5-10 mg/día, en única toma diaria.

Rivastigmina. Último inhibidor comercializado hasta el momento en nuestro país. La inhibición es seudoirreversible con una vida media de 2 h, pero con una acción de aproximadamente 10 h. La dosis es de 3-12 mg/día en dos tomas diarias. Es el único de estos fármacos existente en solución oral.





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