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Vol. 12. Núm. 5.
Páginas 277-340 (Mayo 2005)
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Vol. 12. Núm. 5.
Páginas 277-340 (Mayo 2005)
DOI: 10.1016/S1134-2072(05)71224-X
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Manejo integral del síndrome metabólico
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J. Navarro Péreza, A. Navarro Adama, L. García Sáncheza, JM. Navarro Quesadaa
a Grupo de Trabajo de Diabetes. Societat Valenciana de Medicina Familiar i Comunitaria. Valencia. España.
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Figura 1. Prevalencia ajustada por edad de la enfermedad coronaria en la población norteamericana mayor de 50 años categorizada por presencia de síndrome metabólico (SM) y diabetes mellitus (DM). (Adaptada de Haffner et al. Circulation. 2003;108:1541-5.)
Figura 2. Interacción entre los componentes del síndrome metabólico. (Adaptada de Dunbar, 2004.)
Figura 3. Relación entre la resistencia a la insulina y la enfermedad coronaria. cHDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad; PAI-1: inhibidor del activador del plasminógeno. (Adaptada de Reaven. Phys Rev. 1995;75:66-9.)
Figura 4. Esquema terapéutico del síndrome metabólico. (Adaptada de Dunbar, 2004.)
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El síndrome metabólico es el conjunto de alteraciones que se producen como consecuencia de una situación de resistencia a la insulina. Definido en 1988 por Reaven1 como "síndrome X", y aunque las estimaciones de su prevalencia dependen de la exacta definición usada, el síndrome metabólico ha adquirido proporciones epidémicas en los países industrializados. El síndrome metabólico tiende a asociarse a otras 2 enfermedades metabólicas también de tintes epidémicos (obesidad y diabetes mellitus tipo 2), muy ligadas a cambios en el estilo de vida (el rápido aumento del sedentarismo y la dieta abundante). La ganancia de peso se asocia con mayor incidencia de síndrome metabólico y la pérdida de peso se asocia con la prevención de la diabetes tipo 2.

La prevalencia de síndrome metabólico en población adulta es de aproximadamente el 25-30%. La principal consecuencia adversa del síndrome metabólico es la enfermedad cardiovascular: la prevalencia de enfermedad cardiovascular en personas norteamericanas mayores de 50 años con síndrome metabólico es del 13,9%; si además son diabéticos la cifra asciende al 19,2%2 (fig. 1). Otros estudios apuntan un riesgo relativo de mortalidad total de 4,5 en personas con síndrome metabólico y de 5,1 en aquéllas con intolerancia a la glucosa3. De hecho, algunas de estas anomalías metabólicas asociadas con el síndrome metabólico son factores de riesgo cardiovascular. La resistencia a la insulina también predispone al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, y el síndrome metabólico es un predictor de diabetes con independencia de otros factores (San Antonio Heart Study); tanto la intolerancia a la glucosa como el síndrome metabólico permiten detectar sujetos con alto riesgo de diabetes, y mejora la predicción de diabetes por el síndrome metabólico si se usa un punto de corte para la glucosa plasmática en ayunas >= 5,4 mmol/l (100 mg/dl)4,5.

Figura 1. Prevalencia ajustada por edad de la enfermedad coronaria en la población norteamericana mayor de 50 años categorizada por presencia de síndrome metabólico (SM) y diabetes mellitus (DM). (Adaptada de Haffner et al. Circulation. 2003;108:1541-5.)

 

Aunque hay bastantes datos sobre la prevalencia de los distintos componentes del síndrome metabólico, falta información sobre la frecuencia del síndrome metabólico como un todo. Por edades, va de un 6,7% en sujetos de 20-29 años a un 42% en mayores de 70 años; por sexo, va de un 10% en mujeres a un 15% en varones, si hay tolerancia normal a la glucosa, y se incrementa a un 42 y un 64%, respectivamente, si hay tolerancia anormal a la glucosa, y a un 78 y un 84% si hay diabetes tipo 2. En ancianos españoles, la prevalencia del agrupamiento de obesidad, diabetes e hipertensión es del 13%. El progresivo envejecimiento de la población y el ascenso epidémico de la obesidad en España hacen que el número de individuos con síndrome metabólico vaya previsiblemente en aumento. Dado que este síndrome metabólico probablemente resulta de la interacción entre varios genes y un ambiente opulento, los procesos subyacentes podrían comenzar muy temprano en la vida del individuo, y su persistencia en el tiempo es la que contribuiría a la génesis de la diabetes tipo 2 y la enfermedad coronaria. La hipótesis del fenotipo ahorrador explicaría la conexión entre un pobre crecimiento fetal (nacidos con bajo peso), y el posterior desarrollo de síndrome metabólico y diabetes tipo 2 a través de unos cambios permanentes en el metabolismo glucosa-insulina que facilitarían la obesidad, la dislipemia y la hipertensión cuando el sujeto se expone a una alimentación más rica en calorías6,7. Probablemente, el síndrome metabólico posea un fenotipo común para la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular. En España se han difundido recientemente diversos protocolos y artículos de revisión8-11.

Componentes del síndrome metabólico

En el síndrome metabólico, también conocido como "síndrome de resistencia a la insulina", se identifican 3 categorías etiológicas potenciales: a) obesidad y trastornos del tejido adiposo; b) resistencia a la insulina, y c) una constelación de factores independientes que median específicamente los componentes del síndrome12,13 (fig. 2). El National Colesterol Education Program/Adult Treatment Panel III identifica 6 componentes del síndrome metabólico relacionados con la enfermedad cardiovascular14:

Figura 2. Interacción entre los componentes del síndrome metabólico. (Adaptada de Dunbar, 2004.)

 

1. Obesidad abdominal: forma de obesidad más fuertemente asociado al síndrome metabólico; se determina clínicamente como incremento del perímetro de cintura.

2. Dislipemia aterogénica: comprende, principalmente, un incremento de los triglicéridos y un descenso del colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (cHDL), así como otras anomalías lipoproteínicas (aumento de la apolipoproteína [Apo] B, partículas de lipoproteínas de baja densidad [LDL] y HDL pequeñas).

3. Aumento de la presión arterial: asociado con obesidad y personas insulinorresistentes, es el menos "metabólico" de los componentes.

4. Resistencia a la insulina ± intolerancia a la glucosa: presente en la mayoría de la población con síndrome metabólico, fuertemente asociado a otros componentes del síndrome metabólico y directamente relacionado con el riesgo cardiovascular. Se manifiesta clínicamente como intolerancia a la glucosa, y constituye un factor de riesgo cardiovascular independiente.

5. Estado proinflamatorio: se reconoce clínicamente por la elevación de la proteína C reactiva (PCR), común en personas con síndrome metabólico, está relacionado con la obesidad abdominal (exceso de adiposidad).

6. Estado protrombótico: se reconoce clínicamente por la elevación del fibrinógeno y del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), ambos asociados con el síndrome metabólico. Los estados proinflamatorio y protrombótico pueden estar metabólicamente interconectados.

 

En el síndrome metabólico coexisten, pues, factores de riesgo fundamentales (obesidad abdominal, resistencia a la insulina, dislipemia, hipertensión) con otros emergentes (PCR de alta sensibilidad, microalbuminuria, hiperuricemia, leptina, etc.). Un reciente estudio observa la asociación entre síndrome metabólico y enfermedad renal crónica15. Asimismo, una revisión propone incorporar la PCR como componente del síndrome metabólico y del cálculo de riesgo cardiovascular global16.

La resistencia a la insulina ­definida como la disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas en tejidos diana (músculo esquelético, hígado, tejido adiposo)­ es una anomalía metabólica común que caracteriza a los individuos con diferentes trastornos (síndrome metabólico, diabetes tipo 2, obesidad), y está presente en aproximadamente el 20-25% de la población no diabética. Estudios prospectivos observan que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son fuertes predictores de diabetes tipo 2. Estudios epidemiológicos sugieren que la resistencia a la insulina es un factor de riesgo cardiovascular. Una resistencia a la insulina sostenida o crónica está implicada en múltiples anomalías metabólicas y cardiovasculares (obesidad, dislipemias, hipertensión, enfermedad vascular arteriosclerótica, intolerancia a los hidratos de carbono, microalbuminuria y elevación del inhibidor 1 del activador del plasminógeno [PAI-1]) (fig. 3).

Figura 3. Relación entre la resistencia a la insulina y la enfermedad coronaria. cHDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad; PAI-1: inhibidor del activador del plasminógeno. (Adaptada de Reaven. Phys Rev. 1995;75:66-9.)

 

La respuesta homeostática incluye un aumento en los valores de insulina que reduce los de glucemia. La hiperglucemia basal de la diabetes sería una respuesta compensadora dirigida a mantener la suficiente secreción de insulina, dada una capacidad reducida de la célula beta para controlar la secreción hepática. Pero el sistema glucosa-insulina tiene un relación no lineal (si el consumo de glucosa se dobla, no necesariamente la concentración de insulina es el doble). Para medir la sensibilidad o la resistencia a la insulina disponemos de métodos de intervención dinámica (administración de glucosa o insulina, casi siempre exógena), el pinzamiento euglucémico-hiperinsulinémico (PEH), la prueba de tolerancia oral a la glucosa y la tolerancia a la insulina o las pruebas de supresión, y de métodos de evaluación del estado de reposo (sistema cerrado que describe la relación de autorregulación entre la glucosa y la insulina y la evolución del proceso al estado de reposo), la infusión continua de glucosa con el modelo de cálculo CIGMA, el HOMA y el QUICKI.

La elección del método depende de los objetivos de estudio planteados, del tipo y el tamaño de población que se va a estudiar, de lo que queramos examinar y de la precisión que queramos obtener. El PEH de glucosa es el método de referencia para medir la sensibilidad a la insulina, pero es poco útil en la práctica clínica (por su importante coste económico y por ser técnicamente laborioso). El índice HOMA (Homeostasis Model Assessment, modelo estructural computarizado de la autorregulación glucosa-insulina en el estado de homeostasis [tras ayuno nocturno]) es uno de los más sencillos para medir la resistencia a la insulina, y tan sólo requiere la insulina y la glucemia plasmáticas basales (3 determinaciones consecutivas a intervalos de 5 min).

La fórmula para la resistencia a la insulina (IR-HOMA) viene definida por:

 

IR-HOMA = G0 * I0/22,5 * 18

 

El índice HOMA de la resistencia a la insulina es el resultado del producto de la glucosa basal (G0, en µU/ml) por la insulina basal (I0, en mmol/l) dividido por una constante (22,5). Al medirse en nuestro medio la glucosa en mg/dl, la constante introduce un factor (* 18) en el denominador. Se asume que en sujetos sanos menores de 35 años la función de las células beta es del 100% y la resistencia a la insulina es igual a 1.

El IR-HOMA tiene una buena correlación con el pinzamiento euglucémico (clamp; resistencia a la insulina). La insulinemia plasmática basal es, según algunos estudios, al menos tan exacta para predecir resistencia insulínica en la población normoglucémica como el HOMA, la razón insulina glucosa (G0/I0) o el índice de Bennett (1/Ln G0 * LnI0). Los intervalos de normalidad para el HOMA y la insulinemia en ayunas (promedio de 3 determinaciones) son resistencia a la insulina >= 3,8 (percentil 90) y >= 16,7 µU/ml, respectivamente17.

El HOMA u otros modelos matemáticos exigirían la determinación sistemática de la insulinemia, práctica difícilmente recomendable en el ámbito de la APS.

Los datos epidemiológicos sugieren que la resistencia a la insulina es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular, sin quedar claro hasta qué punto es un factor de riesgo cardiovascular independiente. Asimismo, la resistencia a la insulina es el factor de predicción más seguro del desarrollo de diabetes tipo 2. En la resistencia a la insulina concurren de forma más común anormalidades lipídicas: aumento de los valores de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y triglicéridos y de su composición cualitativa (tamaño de partículas, cociente colesterol/triglicéridos), aumento de los valores de VLDL-Apo B, descenso de los valores de HDL, elevación de los ácidos grasos libres o no esterificados, aumento de la lipemia posprandial y presencia de partículas de LDL pequeñas y densas. La resistencia a la insulina, a través de su indicador, la hiperinsulinemia, también contribuye a la patogenia de la hipertensión arterial. También es conocido el papel de la resistencia a la insulina en el proceso inflamatorio: inflamación crónica subclínica, con aumento de los reactantes de fase aguda. El síndrome de ovario poliquístico también se asocia con frecuencia a la resistencia a la insulina.

La American Diabetes Association y la Sociedad Española de Diabetes recomiendan unos "criterios prácticos para la sospecha de resistencia a la insulina en atención primaria" (tabla 1). Este cribado se complementaría, de ser posible, con la determinación de la resistencia a la insulina (preferentemente, el índice HOMA).

Criterios diagnósticos de síndrome metabólico

Un reciente estudio prospectivo (el Insulin Resistance Atherosclerosis Study18) muestra que los mejores predictores de incidencia de síndrome metabólico fueron la circunferencia de cintura (odds ratio [OR] = 1,7), cHDL (OR = 0,6) y proinsulina (OR = 1,7), lo que sugiere que la obesidad puede preceder el desarrollo de otros componentes del síndrome metabólico. Intervenciones dirigidas a reducir la obesidad y la circunferencia de cintura pueden reducir la incidencia de síndrome metabólico en adultos no diabéticos.

En 1999, la OMS propuso unos criterios diagnósticos basados en la existencia de intolerancia a la glucosa, diabetes tipo 2 o resistencia a la insulina; también deberían coexistir, al menos, otros 2 factores de riesgo vascular (hipertensión arterial, dislipemia, obesidad central, microalbuminuria) (tabla 2). Es decir, esta propuesta diagnóstica exige la utilización de la sobrecarga oral de glucosa (SOG), para detectar la intolerancia a la glucosa, o de insulinemia (para detectar la resistencia a la insulina)19.

En esta misma línea diagnóstica se pronuncia el European Group for the Study of Insuline Resistance (EGIR, 2002), donde es condición necesaria, pero no suficiente, la determinación de resistencia a la insulina o de hiperinsulinemia en ayunas (valorables mediante insulinemia basal); deben coexistir, al menos, otros 2 factores de riesgo vascular (se mantienen la hipertensión arterial, la obesidad y la dislipemia, desaparece la microalbuminuria y se incorpora la hiperglucemia)20 (tabla 3).

También en 2002, el ATP III del National Colesterol Education Program (NCEP) realiza una propuesta de criterios diagnósticos mucho más pragmática, de fácil asunción en atención primaria. No hay que realizar insulinemia ni SOG, basta con medir el perímetro de cintura, tomar la presión arterial y tener determinados la glucemia basal, los triglicéridos y el cHDL. Tres o más de estas variables alteradas serían criterios diagnósticos de síndrome metabólico21 (tabla 4).

Una última propuesta, de 2003, es la de la American Association of Clnical Endocrinologists (AACE), que propone un híbrido de las de la OMS y el ATP III, y no define el número de factores necesarios para el diagnóstico22 (tabla 5). Como la OMS, la inclusión de intolerancia a la glucosa requiere el uso de la prueba de SOG-2 h. La propuesta pretende valorar, mediante la prueba de SOG-2 h, si en ausencia de glucemia basal alterada en pacientes no diabéticos la intolerancia a la glucosa puede considerarse un criterio diagnóstico de síndrome metabólico. Un consenso del Nacional Heart, Lung, and Blood Institute y la American Heart Association (2004) se muestra también ecléctico a la hora de elegir unos criterios diagnósticos concretos23 (tabla 5).

El síndrome metabólico como una condición de riesgo

El síndrome metabólico cobra importancia clínica por ser un predictor de enfermedad cardiovascular y de diabetes tipo 2.

Al parecer, tanto los criterios de la OMS como del NCEP-III son buenos predictores de diabetes y de enfermedad cardiovascular, si bien los primeros identifican mejor los sujetos no diabéticos con baja sensibilidad a la insulina24.

Una cuestión importante es determinar qué riesgo cardiovascular tienen los pacientes con síndrome metabólico. El riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular es variable en las personas con síndrome metabólico, y si no coexiste diabetes tipo 2, su riesgo puede ser moderado o alto (según las tablas de riesgo de Framingham). El síndrome metabólico incluye unos factores (como obesidad central o hipertrigliceridemia) que no están contemplados en las tablas de riesgo25,26. Una reciente revisión del estudio de Framingham (seguimiento durante 8 años de 3.323 individuos de 52 años de media), observa que el síndrome metabólico tiene un riesgo cardiovascular a 10 años entre un 10 y un 20%, y que es un predictor de un 25% de la enfermedad cardiovascular.

Las personas con obesidad abdominal tienen mayor riesgo de presentar episodios cardiovasculares; las mediciones validadas son el índice de masa corporal y el perímetro de cintura (tabla 6)27-29.

Tratamiento

La cuestión esencial ante el síndrome metabólico es permitir estimar en estos pacientes un mayor riesgo cardiovascular en fases tempranas, lo que permite una adecuada prevención de la diabetes tipo 2 y de la enfermedad cardiovascular a través de intervenciones más agresivas. La pregunta clave es si debemos plantear un tratamiento específico del síndrome metabólico30-33.

El tratamiento adecuado del síndrome metabólico tiene 2 objetivos: a) reducir las causas subyacentes (obesidad e inactividad física), y b) tratar los factores de riesgo asociados (lipídicos y no lipídicos) (fig. 4). Por tanto, la piedra angular del tratamiento es la prevención o la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular. Para ello, es fundamental considerar el riesgo absoluto global de las personas con síndrome metabólico. El cuidado integral de las personas con síndrome metabólico debería incluir la reducción de peso, la restricción de la dieta grasa, el incremento de la actividad física, la normalización de la glucemia, el control estricto de la presión arterial y de los lípidos, y la abstención tabáquica. Intervenciones dirigidas a reducir

la obesidad y el perímetro de cintura pueden reducir la incidencia de síndrome metabólico en adultos no diabéticos.

Figura 4. Esquema terapéutico del síndrome metabólico. (Adaptada de Dunbar, 2004.)

 

Tratamiento no farmacológico

Esta estrategia se apoya en la reducción de peso, basada en la dieta y el incremento del gasto energético, asociando además la eliminación de hábitos nocivos, como el excesivo consumo de alcohol o de sal, y la supresión del número de cigarrillos consumidos al día.

En la dieta, los objetivos principales son: disminuir la ingesta calórica y equilibrar la distribución de los principios inmediatos (tabla 7). Una reducción drástica (< 7%) del aporte graso total mejora el perfil lipídico de alto riesgo del síndrome metabólico. No se recomiendan dietas por debajo de 900 kcal/día. Estos objetivos se han de pactar progresivamente con cada paciente con el fin de garantizar resultados y establecer hábitos de vida saludables a largo plazo, según la regla META: Mensurables, Específicos, Temporalizados y Alcanzables. Se ha demostrado que una disminución del 10% del peso actual (con independencia del IMC), en 6 meses, supone una disminución del 20% de la mortalidad global (asociada a diabetes y a cáncer), un descenso de 10 mmHg de las cifras de presión arterial sistólica y de 20 mmHg de las de presión arterial diastólica, un descenso del 50% de la glucosa basal y de un 10% de los valores de colesterol total. En los casos de IMC muy elevados no se recomienda una pérdida de peso por semana mayor a 1 kg, y se considera adecuada la reducción de 0,5 kg/semana.

Existen múltiples estudios que han demostrado un mejor cumplimiento de las dietas cuando se emplean técnicas de modificación de conducta, lo que proporciona un conjunto de habilidades para ayudar a las personas a modificar sus hábitos alimentarios. Son más eficaces dentro de un tratamiento combinado (farmacológico y no farmacológico), y proporcionan también mayor grado de satisfacción.

En la actividad física, es cardiosaludable el ejercicio aeróbico, programado, regularmente sostenido e individualizado en tipo e intensidad, con una duración de 30-45 min al día, 4-5 veces por semana (tabla 8). Sumado a lo anterior, el concepto más importante que se ha de transmitir al paciente, respecto al incremento del gasto energético, es el de incremento de la actividad física diaria, que se definirá según el modo y hábitos de vida de vida de cada paciente (uso de las escaleras y no del ascensor, disminuir los tiempos de desplazamiento en autobús o metro y sustituirlos por paseos desde la parada habitual hasta la o las siguientes, etc.).

En conjunto, el déficit energético recomendado debería ser de 500 kcal/día, traducido en 1-2 kg/mes. El objetivo inicial sería lograr una reducción del 10% del peso en 6 meses.

La unidad usada para estimar el coste metabólico de la actividad física es el MET (donde 1 MET = oxígeno consumido en condiciones ideales de reposo = aprox. 3,5 ml/kg/min). Consumir más de 1 MET requiere actividad física. Ejemplos de actividades de 2-3 MET son caminar 3,2 km/h, vestirse, bañarse, lavar platos, planchar o limpiar el polvo (tablas 8 y 9).

Tratamiento farmacológico y quirúrgico

El tratamiento farmacológico deber tener 2 objetivos: a) el control estricto de los diferentes factores de riesgo (obesidad, dislipemia e hipertensión), y b) reducir la resistencia a la insulina. No existen en la actualidad estudios de intervención en prevención cardiovascular diseñados para población con síndrome metabólico; sí los hay en población con diabetes tipo 2, intolerancia a la glucosa o hipertensión en personas obesas.

Obesidad

Existen básicamente 5 estrategias farmacológicas para producir pérdida de peso: reducción de la ingesta, bloqueo de la absorción de nutrientes, incremento de la termogénesis, modulación del metabolismo y depósito de grasas y proteínas, y modulación de la regulación central del peso corporal. Su uso está indicado en pacientes con un IMC > 27 kg/m2, con factores de riesgo asociados (hipertensión arterial, dislipemia, diabetes tipo 2, síndrome de apnea obstructiva del sueño y enfermedades coronarias) o en pacientes con un IMC > 30 kg/m2 sin factores de riesgo asociados.

Según el consenso de la SEEDO (2000)34, los 2 fármacos que han demostrado tener efectividad mediante estudio a largo plazo son la sibutramina y el orlistat (grado A, nivel Ia). La sibutramina es un inhibidor de la serotonina y la noradrenalina, con propiedades lipolíticas y termogénicas en animales, con efecto dosis-respuesta; la dosis aprobada es de 10-15 mg/día en combinación con la dieta hipocalórica y el ejercicio físico regular. Con este fármaco se obtienen reducciones en el peso, así como disminuciones significativas en la grasa visceral. El orlistat es un inhibidor de la lipasa pancreática, que impide la absorción del 30% de las grasas provenientes de la ingesta; con él se obtienen reducciones del peso, el perímetro de cintura, el porcentaje de grasa corporal total y de grasa visceral. En pacientes con diabetes tipo 2 mejora el control glucémico y reduce la resistencia a la insulina; la dosis es de 360 mg/día.

En la población obesa con diabetes tipo 2, y tras el fracaso de las medidas no farmacológicas, está indicado el empleo de fármacos antiobesidad: orlistat (inhibidor lipasa gastrointestinal; grado A, nivel 1A) y sibutramina (inhibidor recaptación serotonina y norepinefrina; grado B, nivel 2). Si se trata de obesidad clases III o clase II con comorbilidades se puede plantear la cirugía bariátrica (grado C, nivel 3)35.

La cirugía bariátrica está indicada en pacientes con obesidad grave y resistente, cuando han fracasado los demás tratamientos (grado C, nivel IV). Su recomendación debe incluir los siguientes criterios:

­ Fracaso en el tratamiento conservador supervisado y debidamente cumplido.

­ Deben de ser informados de las alteraciones producidas por la intervención.

­ IMC superior a 40 o mayor de 35 con comorbilidades.

­ Obesidad valorada por un equipo multidisciplinario.

­ La cirugía sólo debe llevarse a cabo por cirujanos expertos y en clínicas con unidades de vigilancia intensiva.

La intervención quirúrgica preferida para la pérdida de peso es la plicatura gástrica. El bypass gástrico es la técnica de referencia (gold standard), y con él se obtienen pérdidas de sobrepeso de hasta en el 75% a los 5 años.

Hipertensión

El objetivo principal del tratamiento antihipertensivo es conseguir la máxima reducción del riesgo cardiovascular total. De las recientes directrices internacionales, sólo el JNC-7 dirige al síndrome metabólico unas breves recomendaciones, sin determinar unos objetivos de control y tratamiento farmacológico específicos36. Probablemente, el objetivo de control sería similar al marcado para la población diabética (< 130/80 mmHg). Hay que articular una pérdida de peso y una reducción de sodio con el uso de fármacos que reduzcan la presión arterial (con lo que posiblemente sean necesarios más de uno) y que no ocasionen perjuicios a los pacientes con síndrome metabólico (los diuréticos se han asociado con deterioro del control glucémico y el desarrollo de diabetes tipo 2, y los bloqueadores beta, con ganancia de peso y diabetes tipo 2). Los fármacos de elección son los bloqueadores del sistema renina-angiotensina. Una reciente revisión sistemática observa una menor aparición de nuevos casos de diabetes en pacientes tratados con bloqueadores del sistema renina-angiotensina (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina [IECA] y antagonistas de la recaptación de angiotensina-II [ARA-II]) y bloqueadores de los canales del calcio, frente a los pacientes tratados con diuréticos y bloqueadores beta37. Existen 2 ensayos clínicos aleatorizados de pequeño tamaño realizados en población hipertensa obesa (TROPHY y CROSS), que comparan, a 12 semanas, la eficacia de los IECA y los ARAII, respectivamente, frente a diuréticos; no hubo diferencias en cuanto a control de la presión arterial, pero los ARA-II mostraron una mejoría de la reducción de la sensibilidad a la insulina.

Dislipemia

Para el control lipídico se propone seguir las recomendaciones del NCEP ATP III, con algunas consideraciones, si existe síndrome metabólico. El riesgo global debería calcularse en pacientes con síndrome metabólico y menos de 2 factores de riesgo principales. Si el riesgo es del 5-10% (riesgo bajo, objetivo del cLDL < 160 mg/dl) y síndrome metabólico, se propone abordarlos como si su riesgo fuera del 10-20% (riesgo moderado, objetivo del cLDL < 130 mg/dl). Si el riesgo es del 15-20% (riesgo moderado, objetivo del cLDL < 130 mg/dl) y síndrome metabólico, se propone abordarlos como si su riesgo fuera de > 20% (riesgo alto, objetivo del cLDL < 100 mg/dl)5. No existen estudios de intervención específicamente diseñados para población con síndrome metabólico, pero sí de prevención primaria cardiovascular en población diabética (estudios HPS y CARDS), y se ha observado una clara asociación entre el descenso del colesterol y la reducción de la morbimortalidad cardiovascular, con independiencia del valor de colesterol basal. Pese a ser más prevalente la hipertrigliceridemia, salvo ante cifras por encima de 400 mg/dl, el tratamiento de elección serán las estatinas (simvastatina 40 mg y atorvastatina 10 mg, en población diabética). Para objetivos de control del cLDL muy estrictos (por debajo de 100 mg/ml), probablemente serán necesarias dosis muy altas o combinación de fármacos (estatina más ezetimibe).

Resistencia a la insulina

¿Debería tratarse la resistencia a la insulina en sujetos no diabéticos? No hay estudios que apoyen el uso de agentes farmacológicos para mejorar la sensibilidad a la insulina

en sujetos no diabéticos. ¿Cómo abordar la hiperglucemia en pacientes con síndrome metabólico? Por este orden, empleando medidas en el estilo de vida muy estrictas, metformina o acarbosa. Disponemos de estudios en pacientes con intolerancia a la glucosa o con diabetes tipo 2.

Para abordar la resistencia a la insulina disponemos de 2 grupos farmacológicos: a) fármacos sensibilizadores a la insulina (metformina y glitazonas), y b) inhibidores de la alfaglucosidasa (acarbosa y miglitol).

La metformina actúa principalmente sobre la producción hepática de glucosa, modificando el denominado fenómeno de glucotoxicidad. También mejora el perfil lipídico. Es de elección en pacientes con diabetes tipo 2 y obesidad. No produce hipoglucemias, induce menor aumento de peso que las sulfonilureas y tiene claros beneficios cardiovasculares. Puede ocasionar molestias gastrointestinales.

Las glitazonas o tiazolidinadionas (rosiglitazona y pioglitazona) disminuyen la resistencia a la insulina, a través de su afinidad con el receptor PPAR-*, y mejoran la utilización de glucosa en tejidos periféricos (adiposito y tejido muscular). También su indicación está limitada a pacientes con diabetes tipo 2 y obesidad, siempre que no toleren la metformina o exista pobre control glucémico con ésta. No producen hipoglucemias, pero pueden inducir aumento de peso y favorecer el edema, por lo que están contraindicadas en pacientes con insuficiencia cardíaca. Tienen posibles beneficios cardiovasculares.

Los inhibidores de la alfaglucosidasa (acarbosa y miglitol) actúan reduciendo la glucemia posprandial y mejorando el patrón de resistencia a la insulina en pacientes con diabetes tipo 2. Pueden ocasionar molestias gastrointestinales.

Prevención

Dada la temprana asociación de ganancia de peso y factores de riesgo cardiovascular, la prevención de la ganancia de peso debería ser un objetivo terapéutico primario para reducir el problema del síndrome metabólico. Una dieta pobre en grasas y actividad física regular serían las estrategias básicas ante personas con problemas de sobrepeso, debiendo lograr entre ambas en torno a una pérdida de 100 kcal/día. Ello debería lograrse mediante relativamente pequeños cambios del estilo de vida, tales como andar 15 min diarios o reducir suavemente el tamaño de las raciones de una comida a otra. Las personas con síndrome metabólico son, en definitiva, aquellas sobre las que no se ha intervenido adecuadamente sobre su estilo de vida no saludable (ganancia de peso y sedentarismo) y en las que aún es posible, en muchos casos, prevenir la diabetes y la enfermedad cardiovascular.

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